你是想活得更久？还是想活得更健康？我们希望的是，可以活的更久，并同时能保持健康、活力和高质量的生活。

而实现这一目标的前提，是理解疾病与衰老背后的底层生物学机制。

近日，国际顶级学术期刊《Nature》发表了一项突破性研究《Targeting Cancer-Specific Mutations with RNA-Triggered Chromatin Shredding》。无尽方舟联合创始人曾京昆博士（Jingkun Zeng）作为论文第一作者参与完成该研究。该研究由诺贝尔化学奖获得者Jennifer Doudna团队主导完成。

一个困扰医学界数十年的难题

在癌症研究领域，有一个广为人知的词汇：Undruggable Targets（不可成药靶点）。

简单来说，就是科学家已经知道某个基因是导致癌症发生的重要原因，但却始终无法开发出有效药物。

其中最典型的代表之一，就是p53。

p53被称为“基因组守护者”，是人体最重要的抑癌基因之一。研究显示，超过40%的癌症都与p53突变相关。

然而几十年来，全球无数科研团队投入大量资源，希望针对p53开发药物，却始终进展有限。

原因很简单：

很多癌症并不是因为某个基因“过度活跃”，而是因为它“失去了原有功能”。

坏掉的东西，往往比运转过度的东西更难修复。因此，p53也长期被视为癌症研究领域最具挑战性的“不可成药靶点”之一。

如果无法修复，能否直接清除？

传统基因编辑技术的发展逻辑通常是：

发现问题 → 修复问题。

无论是基因编辑还是靶向治疗，其核心目标大多是恢复细胞正常功能。

但曾京昆博士团队提出了一个不同的问题：

围绕这一思路，研究团队开发出一种全新的CRISPR治疗策略。

与大众熟悉的CRISPR-Cas9不同，这项研究利用的是一种名为Cas12a2的新型CRISPR系统。

它更像一个受到严格控制的“安全装置”。

Chromatin Shredding（染色质粉碎）。

简单来说，就是让异常细胞内部遗传物质快速崩解，从而触发细胞死亡程序。

这意味着：

未来面对某些长期难以治疗的癌症，人们或许可以不再尝试“修复”癌细胞，而是直接、安全地将其清除。

这项研究真正重要的意义

从表面上看，这是一项癌症治疗技术。

但从更深层次来看，它代表着一种新的科学思路。

过去，医学研究更多关注：

如何修复异常。

这种思路不仅适用于癌症。

同样可能适用于病毒感染、遗传疾病以及其他复杂疾病研究。

它为未来生命科学的发展提供了新的可能性。

从疾病研究到长寿研究

近年来，随着长寿科学的发展，人们越来越意识到：衰老并不仅仅是时间流逝。

它背后涉及复杂的生物学过程，包括表观遗传变化、慢性炎症、细胞功能衰退、组织修复能力下降等多个层面。

因此，长寿研究关注的不仅是延长寿命。

更重要的是理解这些变化如何发生，以及如何进行有效干预。

癌症研究与长寿研究看似属于不同领域。

但在底层逻辑上，它们都在回答同一个问题：

如何让生命系统在更长时间里维持健康、有序和稳定的运行。

每一次对疾病机制的深入理解，都可能为未来长寿科技的发展提供新的工具与新的启发。

科研创新，是无尽方舟最重要的底层能力

无尽方舟始终相信：真正改变未来长寿产业的，不只是某一种产品，也不仅仅是一项技术。

而是持续推动科学突破、持续创造创新成果的能力。

此次发表于《Nature》的研究成果，不仅展示了团队在国际生命科学前沿领域的科研实力，也体现了无尽方舟长期坚持基础研究与产业转化并重的发展理念。

从疾病机制研究，到衰老机制探索；从实验室创新，到真实世界应用；从宠物健康寿命延长，到未来更广阔的人类长寿事业。我们始终相信：科学创新，是通向未来健康世界最可靠的道路。

📖 Nature论文原文

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